دانشمندان در مرکز تحقیقات سرطان UK(CRUK) در دانشگاه Edinburgh کشف کردند که سلول های عادی می‌توانند خاصیت سلول های ایمنی را به خود بگیرند. این سلول ها هنگامی که در تنش و یا خطر هستند می‌توانند علامت هشدار بفرستند. این مکانیسم قسمتی از سیستم بدن برای از بین بردن سلول های پیر است که در واقع قسمتی از فرایند طبیعی پیر شدن (سالخوردگی) است.
محققانی که ” The innate immune sensor Toll-like receptor 2 controls the senescence-associated secretory phenotype” را که در Science Advances چاپ شده بود مطالعه کردند (این تحقیق علمی می‌گوید که این سیستم می‌تواند به بدن در تشخیص زودتر سلول های سرطانی کمک کند و آنها را قبل از تبدیل شدن به تومور حذف کند.) نوشتند: “پیر شدن سلولی واکنش به تنش است، که با القاءِ چرخه توقف سلولی قدرتمندی انجام می شود و القای پیر شدنِ وابسته به فنوتیپ ترشحی T(SASP)طی یک مکانیسم ناشناخته انجام می شود. در اینجا نشان می‌دهیم که طی آنکوژن که پیر شدن را ایجاد می کند (OIS) گیرنده ناقوس مانند TLR2 و جفت آن TLR10، کلید واسطه های پیر شدن در محیط آزمایشگاهی و در نمونه های موش هستند.”
“TLR2 چرخه توقف سلولی را با تنظیم سرکوبگر های توموری p53-p21CIP1، p16INK4aوp15INK4b و تنظیم SASP طی القاءِ فاز حاد سرم آمیلوئیدی A1 و A2 (A-SAAs) که در واقع به عنوان تخریب وابسته به الگوهای ملکولی (DAMPs) طیTLR2 در IOS علامت می‌دهد، عمل می کند را ارتقا می‌دهد.
در نهایت به این نکته پی بردیم که cGAS-STING سیتوزولیک DNA، مسیر TLR2های نخستین و بیان A-SAA در OIS را درک می کند. به طور خلاصه سیستم ایمنی ذاتی، پیر شدن وابسته به DAMPs توسط TLR2 را درک می‌کند و SASP را کنترل می کند و برنامه چرخه توقفی سلول در OIS را تقویت می‌کند.
پیر شدن، تقسیم سلولی سلول ها را متوقف می‌کند و از ادامه رشد سلول های آسیب دیده جلوگیری می‌نماید. این فرایند در اثر تنش و استرس به سلول ایجاد می‌شود و همچنین زمانی که آنکوژن ها فعال می‌گردند، این فرایند برانگیخته می‌شود.
تیم Edinburgh کشف کردند که کلید ایمنی مولکول های داخل سلول ها، TLR2 و TLR10 نامیده می شود. زمانیکه آنکوژن ها روشن می‌شوند، این کلیدهای ایمنی ظاهر می‌گردند. این سرآغاز زنجیره ای از پیام های شیمیایی است که باعث التهاب می‌شود و سلول های ایمنی را تحریک می‌کند تا سلول تخریب شده را از بین ببرد.
TLR2 و TLR10 به این دلیل که عفونت هایی مانند عفونت های باکتریایی و ویروسی را تشخیص می دهند، مهم شناخته شدند. اما این برای اولین بار است که نقش کلیدی آن ها در فرایند عادی پیرشدن سلول کشف شده است.
دکتر جوآن کارلوس آکوستا یکی از همکاران در تحقیقات CRUCK توضیح می‌دهد: ” نتایج مطالعات، دانش ما را از مکانیسم‌های ملکولی که پیر شدن را کنترل می‌کند گسترش می‌دهد و ممکن است استراتژی‌های جدیدی برای پیشرفت در درمان های ضد سرطانی و ضد پیری بر اساس دستکاری گیرنده ایمنی ذاتی به وجود آورد.”
دکتر متیو هوار دانشمند کلینیکال CRUCK مرکز کمبریدج اضافه می‌کند: “تخریبی که توسط سرطان ایجاد می‌شود باعث پیری سلول ها شده و این سلول ها توسط سیستم ایمنی ذاتی بدن کشته می‌شوند، اما در صورتیکه سیستم ایمنی، سلول پیر را از بین نبرد، بافت اطراف آن ملتهب می شود و باعث پیشرفت سرطان می‌گردد.”
“این حوزه برای تحقیقات بسیار داغ است؛ چون پیر شدن (سالخوردگی) پتانسیل متوقف کردن پیشرفت سرطان در مراحل اولیه را دارد. این یافته ها نشان می دهد که اولین تخریب توسط سرطان باعث می شود که سلول ها از TLR2/10 برای فرستادن پیام استفاده کنند تا ملتهب شوند. این فرایند دارای پتانسیل دارویی است؛ اینگونه که می‌تواند به بدن در پاک کردن سلول های پیر قبل از اینکه به بدن آسیب برسانند، کمک کند.”
یک پاسخ
خوب